Ⅰ 尿毒症的症狀有哪些
水、電解質、酸鹼代謝紊亂
以代謝性酸中毒和水、電解質平衡紊亂最為常見。
(1) 代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒症期時人體代謝的酸性產物如磷酸、硫酸等物質因腎的排泄障礙而瀦留，可發生「尿毒症性酸中毒」。輕度慢性酸中毒時，多數患者症狀較少，但如動脈血HCO3<15 mmol/L，則可出現明顯食慾不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。
(2) 水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉瀦留，或低血容量和低鈉血症。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降。尿毒症的患者如不適當地限制水分，可導致容量負荷過度，常見不同程度的皮下水腫（眼瞼、雙下肢）或/和體腔積液（胸腔、腹腔），此時易出現血壓升高、左心功能不全（表現為胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平卧）和腦水腫。另一方面，當患者尿量不少，而又過度限制水分，或並發嘔吐、腹瀉等消化道症狀時，又容易導致脫水。臨床上以容量負荷過多較為常見，因此尿毒症的病人在平時應注意適當控制水的攝入（除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物），診療過程中應避免過多補液，以防發生心衰肺水腫。
(3) 鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易於出現高鉀血症；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。嚴重高鉀血症(血清鉀>6．5mmol/L)有一定危險，需及時治療搶救（見高鉀血症的處理）。有時由於鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血症。臨床較多見的是高鉀血症，因此尿毒症患者應嚴格限制含鉀高的食物的攝入，並應定期復查血鉀。
(4) 鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過多和鈣缺乏。慢性腎衰時腎臟生成1，25－（OH）2D3減少，使腸道對鈣的吸收減少；靶器官對1，25－（OH）2D3產生抵抗，使腎小管重吸收鈣減少，此外，高磷血症可使鈣磷乘積升高，促使磷酸鈣鹽沉積，引起異位鈣化、血鈣降低。食物中含有豐富的磷，血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。當腎小球濾過率下降，尿磷排出減少時，血磷濃度逐漸升高，高血磷進一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低鈣血症。甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。導致繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)。
蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂
CRF病人蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積(氮質血症)，包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、吲哚、酚類及中分子物質等。
尿素 經腎臟排泄，尿毒症時體內尿素蓄積，可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現有關；胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症時尿素、肌酐蓄積，而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物質，體內蓄積可達正常值的70～80倍，與體重減輕、紅細胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床症狀相關。胺類 脂肪族胺可引起肌陣攣、撲翼樣震顫和溶血；多胺（精胺、屍胺、腐胺）可引起厭食、惡心、嘔吐和蛋白尿，並能促進紅細胞溶解，抑制促紅細胞生成素的生成，促進腎衰時肺水腫、腹水和腦水腫的發生。
糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，後者少見。高脂血症相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三酯血症，少數病人表現為輕度高膽固醇血症，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。
心血管系統表現
心血管病變是CKD患者的主要並發症之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段（即尿毒症階段），心血管疾病死亡率進一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究發現，尿毒症患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等，由於尿素（可能還有尿酸）的刺激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。血管鈣化和動脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用。
呼吸系統症狀
患者呼出的氣體有尿味，這是由於細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故；體液過多時可出現氣短、氣促；酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液；由尿毒症毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起「尿毒症肺水腫」，此時肺部x線檢查可出現「蝴蝶翼」征，及時利尿或透析上述症狀可迅速改善；纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
胃腸道症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良，病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨刺激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由於胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。
血液系統表現
CRF病人血液系統異常主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由於紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人出現血小板功能異常，有出血傾向，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。
神經肌肉系統症狀
早期症狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒症時可有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，並可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，出現惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由於血透後細胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增高所致。
骨骼病變
腎性骨營養不良(即腎性骨病)相當常見，包括纖維囊性骨炎(高周轉性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨軟化症(低周轉性骨病)及骨質疏鬆症。在透析前患者中骨骼X線發現異常者約35%，但出現骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見(少於10%)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90%可發現異常，故早期診斷要靠骨活檢。
纖維囊性骨炎主要由於PTH過高引起，易發生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質疏鬆(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現。
骨生成不良的發生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應用活性維生素D、鈣劑等葯或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。
診斷鑒別
Ⅱ 尿毒症有什麼症狀
你好，尿毒症是指急性或慢性腎功能不全發展到嚴重階段時，由於代謝物蓄積和水、電解質和酸鹼平衡紊亂以致內分泌功能失調而引起機體出現的一系列自體中毒症狀。在尿毒症期，除水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下：
（一）神經系統症狀
在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。 神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。
（二）消化系統症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
（三）心血管系統症狀
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
（四）呼吸系統症狀
酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
（五）皮膚症狀
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。
（六）物質代謝障礙
1．糖耐量降低。尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．負氮平衡。負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合並感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。 尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。
3．高脂血症。尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關