1. CT可以查出肝纖維化或肝硬化嗎
最好的方法是只要做肝刺，就一定能查出來。
希望上面的圖片對你有點幫助，祝您早日恢復！
2. 體檢 EB病毒抗體、淋巴細胞亞群、免疫球蛋白+補體、抗核抗體、ANCA、肝纖維化(血) 是什麼有必要做嗎
一個一個來：
1、EB病毒抗體：EB病毒和鼻咽癌的發生、發展高度相關，感染病毒後機體會產生抗體，但要注意，這個EB病毒抗體並不能起到保護作用，它只能提示你感染過EB病毒，至於病毒是否已經被機體清除，就不得而知了。檢查這個EB病毒抗體的意義在於，如果是陽性，你最好定期進行鼻咽鏡的體檢，排除鼻咽癌。不過鼻咽癌在廣西、廣東、湖南、福建、江西等地區高發，可能和地區環境有關，如果你不在這些地方，可以稍微放心一點。
2、淋巴細胞亞群、免疫球蛋白+補體、抗核抗體、ANCA：這些是檢查你是否有免疫疾病。由於免疫疾病無論是年輕人還是老年人都可能得，而且某些免疫疾病的危害還挺大的，如果家裡親屬得過系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、強直性脊柱炎、乾燥綜合征等等免疫病，說明你家族基因是容易得病的，最好做一下這些檢查。
3、肝纖維化：你上傳的圖片中，一邊寫著肝纖維化，一邊寫著肌肉纖維化，所以我只能兩個都說一下。肝纖維化從某種意義上說，就是指肝硬化，如果你長期喝酒或者有乙肝等肝炎病毒感染，最好查一下，畢竟肝硬化無法治癒，任由其發展，後果嚴重。而肌肉纖維化，一般指肌肉受傷後機體修復產生的，如果你沒有長期進行高強度的運動，這個可查可不查。
3. 肝纖維化的中圖分類號
1、肝纖維化的病因
肝纖維化(hepatic fibrosis)是指肝臟內彌漫性細胞外基質(特別是膠原)過度沉積。它不是一個獨立的疾病，而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化，其病因大致可分為感染性（慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，血汲蟲病等），先天性代謝缺陷（肝豆狀核變性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化學代謝缺陷（慢性酒精性肝病、慢性葯物性肝病）及自身免疫性肝炎、原發性肝汁性肝硬化和原發性硬化性膽管炎等。
在正常肝組織中，各種細胞及細胞外基質萬分有精確的相對比例和特定的相對空間位置，通過細胞之間、細胞與細胞外基質之間的信號傳遞精確地調控著結構、功能和代謝狀態，成為一個相對穩定的微生態系統。從動態的觀點來看，纖維增生是指各種細胞外基質合成增加，而纖維分解則是指細胞外基質的降解過程；肝纖維化的發生、發展和轉歸取決於二者的「凈效應」。急性肝損害所致肝臟纖維增生是機體對於肝實質損傷的一種修復反應，一旦病因去除則過多的細胞外基質被降解，肝組織內細胞內細胞與基質萬分恢復正常，因而不產生肝臟纖維化。但慢性肝病所致的持續或反復的肝實質炎症壞死可引起纖維結締組織大量增生、而其降解活性相對或絕對不足，因此大量細胞外基質沉積下來形成肝纖維化。如果肝纖維化同時伴有肝小葉結構的破壞（肝再生結節），則稱為肝硬化。但是，在臨床上難以將兩者截然分開，因為慢性肝病由肝纖維化到肝硬化是一個連續的發展過程。近年的基礎和臨床研究表明，如果能給予有效的病因治療，或能直接抑制細胞外基質的合成和/或促進其降解，則已經形成的肝纖維化甚至早期肝硬化也是可以逆轉的。
2、肝纖維化的診斷�
a、肝活檢病理學檢查仍是診斷肝纖維化的金標准，是明確診斷、衡量炎症活動度、纖維化程度以及判定葯物療效的重要依據〔1〕�。目前一般採用半定量計分系統。但是，由於肝纖維化在肝內分布不均勻，而且肝穿刺組織僅佔全肝的五萬分之一，可造成診斷誤差。因此強調肝活檢標本至少15 mm，並包含6個以上匯管區。Bedossa等〔2〕研究表明：按METAVIR計分系統標准，如肝穿組織為15 mm，肝纖維化診斷符合率為65%，如肝穿組織為25 mm，符合率為75%，因此主張不少於25 mm。另外肝活檢是一種創傷性檢查，穿刺後疼痛（24.6%)以及其他並發症使半數左右患者不願接受該項檢查。因此探索以非創傷性檢查替代肝穿刺活檢成為當務之急。�
b、生化學檢測：血清HA、 LN、 PCIII、C�IV可反映肝纖維化程度，特別是HA和PCIII對早期肝纖維化的價值最高，同時也受肝臟炎症程度的影響。但有認為慢性丙肝患者HA水平與纖維化分級呈正相關，與肝臟炎症活動關系不大。也有認為C�IV水平和肝纖維化及門脈高壓程度關系較大，而與肝臟炎症活動關系較小。蔡衛民等〔3〕利用ROC曲線，對60例慢性乙肝患者肝活檢病理組織學檢查結果與血小板衍生生長因子�BB(PDGF�BB)、轉化生長因子β1(TGF�β�1)、基質金屬蛋白酶抑制劑�1(TIMP�1)、基質金屬蛋白酶�1(MMP�1)、 HA、 PCIII、C�IV、LN和外周血單核細胞（PBMC）進行比較，結果表明：HA、 PCIII、 C�IV、 LN有一定價值，血清PDGF�BB的診斷價值最大。在篩選肝纖維化患者時，以血清PDGF�BB和TIMP�l mRNA聯合檢測最佳。另外國內外學者提出YKL�40(人類軟骨蛋白39）可用於評價肝纖維化程度〔4〕。 近年來推出的Fibrotest (FT)和ActiTest (AT)系統提供了評價肝纖維化的簡便、非創傷性的檢查方法，FT通過檢測血中載脂蛋白A1、α2巨球蛋白、觸珠蛋白和總膽紅素，能簡便、快速、准確定量評價肝纖維化的程度（FT值為0.00~1.00)，而ActiTest (AT）系統，通過檢測ALT和GGT，能定量評價肝臟的炎症壞死的程度(AT值也是0.00~100)〔5-7〕。Naveau等〔6〕對攝入酒精＞50 g/d（平均100 g/d)的221例患者同時行肝穿刺活檢、FT和HA檢測。肝穿刺活檢按METAVIR系統分級，其中明顯肝纖維化（F2~F4)佔63%。 FT的平均值：F0=0.29；F1=0.29；F2=0.40；F3=0.53；F4=0.88(除F0和F1之外，其餘各組之間P值均＜0.05）。而HA對F2和F1以及F2和F0之間無統計學上差異。 對F4的診斷，FT和HA的UROC (area under the ROC curves）都非常高，分別為0.95和0�93。Myers等〔8〕�對209例HBV患者進行研究，其中61例（29%）纖維化分期為F2~F4，FT能正確作出評價（AUROC為0.78±0.04)。 FT積分在≤0.20和＞0.80之間者，對肝纖維化的陽性和陰性預測值都是92%。因此認為只需要對FT＞0.20和≤0.80之間的患者進行肝穿刺，以明確肝纖維化及其程度。Poynard復習了16篇文獻後指出：對慢性HCV患者來說，FT和AT可以取代肝穿刺對肝纖維化和炎症壞死狀況作出評價，肝穿刺應作為第二線，僅適用於對FT和AT結果有高度懷疑者〔9〕�。�
c、影像學檢查：B超對肝臟表面、肝臟回聲、肝靜脈、肝邊緣和脾臟面積5項參數與肝纖維化分期有很好的相關性，但對1~3期較難區分。也有人認為門靜脈主幹、門靜脈每分鍾血流量參數、脾厚度、脾靜脈寬度及肝右葉最大斜徑等參數的改變與肝纖維化的程度有較好的相關性�。�
彩色多普勒超聲有助於評價肝纖維化的程度，因為肝纖維化時，肝動脈血流速度增加，門靜脈血流速度減慢，因此二者（A/V）的比值能更全面地反映肝纖維化的血流動力學變化，優於單純測定門靜脈流速或肝靜脈頻譜改變的檢測。Fibroscan(FS)是近年來推出的單維瞬變彈性圖，是以超聲（5 MHz )和低頻彈性波(50 Hz )結合的測量組織硬度的儀器。由於肝臟的硬度與肝纖維化相關，因此反射波kPa越高，肝纖維化程度越重。Sandrin等〔10〕報道：FS的反射波≤5.1 kPa者，93％患者纖維化程度屬於F0或F1，如反射波≥7.6 kPa，94％患者纖維化程度≥F2。Zio1等〔11〕報道：5例反射波≤3 kPa者，都是F1，而將反射波8.74 kPa、 9.56 kPa和14.52 kPa作為F≥2, F≥3和F=4的閾值，對肝纖維化有較高的敏感性和特異性。因此對反射波≥8.74kPa的患者需要治療，無需進行肝穿刺。FS的局限性是不適用於腹水患者、肋間隙狹窄以及肥胖者。Castera等.〔7〕.對183例慢性丙肝患者，同時檢測FS、FT和ARPI，並和肝穿刺活檢作對照。
按METAVIR分級F1=47; F2=53; F3=37; F4=46。FS值：F≥2 =7.1 kPa; F≥3=9�5 kPa；
F=4=12.5 kPa。結果顯示：FS是檢測肝纖維化的簡單而有效的方法；同時檢測FS和FT並與肝穿刺結果作比較，F≥2符合率為84%, F≥3為95%, F=4為94%。因此對大多數肝纖維化患者來說可避免肝穿刺。總之FS的優點是無創傷，患者無痛苦、無並發症，操作簡便、快速(＜5 min )，可在門診或床邊進行，由於量化，結果客觀而可靠、重復性好。有望取代肝穿刺以診斷和監測肝纖維化的進程。�
3、肝纖維化的治療�
去除病因是抗纖維化最有效的方法，針對病毒、代謝、葯物、酒精和自身免疫性等原因進行治療。酒精性肝病最有效的治療是戒酒，停用損肝葯物或毒物。自身免疫性肝炎給予免疫抑制劑不僅能減輕炎症，而且有抗纖維化作用。血吸蟲病患者，如在急性期能得到及時徹底的治療，可無肝纖維化表現，但如在感染16周後再治療，因肝纖維化已經形成，纖維化雖可有所改善，但並不能完全消失。對NASH患者，減肥和治療相關的代謝綜合征能減緩肝纖維化的進程。對肝硬化及其有臨床並發症的患者，肝移植是唯一能治癒的手段，生活質量和生存期都能得到改善，但是對HCV相關的肝硬化患者，在肝移植後病毒感染會復發，
引起慢性肝炎，並進一步發展為肝硬化是常見的�。�
在臨床上，有抗肝纖維化療效的葯物主要為α干擾素、拉米夫定和阿德福韋。臨床研究顯示α干擾素對在治療後能產生持續病毒學應答的丙型肝炎患者來說可以減輕其肝纖維化的程度。干擾素和利巴韋林聯合應用能清除半數以上丙型肝炎病毒，抗病毒治療也能改善肝纖維化進程，並可能逆轉肝硬化�。α干擾素治療乙型肝炎也能改善肝纖維化，肝纖維化的指標明顯下降(P＜0.05)。動物實驗表明γ干憂素能抑制星狀細胞的激活、增殖及ECM的表達，可用於治療肺纖維化，有小劑量治療肝纖維化取得一定療效的報道，還有待於進一步研究。�
拉米夫定能有效抑制HBV DNA的復制，並有部分患者HBeAg/anti�HBe的血清轉換。治療2年後肝纖維化有不同程度的減輕，或延緩其進程，如治療時間更長，還可能使已形成的肝硬化逆轉。Lai等和Dienstag等分別對143例和66例慢性乙肝患者，給予100 mg/d拉米夫定12個月，結果顯示組織學改善率為56％和52%，安慰組為25％和23%；纖維化加重者前者為0％和5%，後者為15％和20%。但停葯後，其對肝纖維化的療效能維持多久，需要進一步研究。拉米夫定主要的局限性是變異，1年和5年的發生率分別為15%~32％和67%~69%。在變異以後，組織學改變可能會加重。阿德福韋也能改善慢性乙肝纖維化程度。有作者對168例HBeAg陽性和121例HBeAg陰性患者給予10 mg/d阿德福韋共48周，結果顯示肝纖維化改善率為41％和48%，加重者為14%和4%；而安慰組改善率為24％和25%，加重者為26％和38%。阿德福韋的變異少見，對HBeAg陽性的患者隨訪96周，其發生率僅1.6%。按10 mg/d劑量治療慢性肝炎未見腎毒性。�
近年來，肝纖維化基因治療取得較大進展，但目前存在的主要問題是基因導入的靶向性、表達效率。可調控性及安全性尚未完全解決，因此要將基因治療真正用於臨床以逆轉或治癒肝纖維化可能還需要一個較長的過程
4. 肺纖維化吃什麼食物好
肺纖維化是一種比較難以治療的疾病,在治療的同時也要其他方面的配合,才能更好的治療。下面就告訴患者在飲食方面的一些注意事項:
肺纖維化患者應該怎樣飲食:
對於較為嚴重的肺纖維化病人可予軟食或半流食:這樣可以減輕唿吸急迫所引起的咀嚼和吞咽困難,既有利於消化吸收,又可防止食物反流。
如果有幫助到你，希望能採納！
5. 囊性纖維化是一種嚴重的遺傳性疾病，導致這一疾病發生的主要原因是編碼CFTR蛋白的基因發生突變．甲圖表示
（1）分析甲圖可知，氯離子跨膜運輸的正常進行是由膜上功能正常的CFTR蛋白決定的，並且需要消耗能量，因此該物質運輸方式為主動運輸．若乙圖所示物質跨膜運輸的方向由膜內至膜外，則鈉離子是由低濃度向高濃度一側運輸，屬於主動運輸；而鉀離子和二氧化碳是由高濃度向低濃度一側運輸，屬於被動運輸．
（2）在正常細胞內，氯離子在CFTR蛋白的協助下，由低濃度向高濃度一側運輸，並且需要消耗能量，屬於主動運輸；病變條件下，由於CFTR蛋白關閉，水分子向膜外擴散的速度減慢，覆蓋於肺部細胞表面的黏液不能被稀釋．
（3）在氨基酸脫水縮合過程中，脫去的水分子中氫來源於氨基和羧基，直接指導該蛋白質合成的模板是mRNA，其基本組成單位是核糖核苷酸．
（4）甲圖中看出，細胞內的氯離子濃度低，細胞外濃度高，因此參照乙圖，正常情況下，黑色柱高於白色柱．
故答案為：
（1）功能正常的CFTR蛋白Na+
（2）主動運輸水
（3）氨基和羧基核糖核苷酸
（4）
6. 請問兩肺間質纖維化是不是很嚴重，內有診斷圖
是比較嚴重，一般是由其他病症引起的。
多聽醫生話認真對待